Un nuovo passo verso la comprensione del morbo di Alzheimer è stato fatto dal Centro di ricerca dell’ospedale Maisonneuve-Rosemont. Un biologo molecolare Gilbert Bernier, professore di neuroscienze all’Université de Montréal, ha scoperto una nuova funzione per il gene BMI1, che è noto per inibire l’invecchiamento del cervello. I risultati del suo lavoro sono pubblicati su Nature Communications.
Ogni 3 secondi nel mondo, è diagnosticato un nuovo caso di Alzheimer. Attualmente si calcola che ci sono circa 47 milioni di prognosi. Solo in Italia, si evincono 600.000 accertamenti di malattia. Il morbo, è una condizione di demenza degenerativa primaria, per definizione, descritta dallo psichiatra Aloysius “Alois” Alzheimer per la prima volta nel 1906. Rappresenta una forma comune di un declino neurologico cognitivo caratterizzato dalla progressiva perdita di alcune funzioni. Tra le più comuni memoria, linguaggio, capacità critica, perdita del senso di orientamento e di pensiero.
Il gene BMI1 ricompone i marcatori associati alla patologia
Nel suo laboratorio, Bernier è ora in grado di stabilire che BMI1 è necessario per evitare che il DNA dei neuroni si disorganizzi in un modo particolare; questi è definito strutture G4. Tale fenomeno si verifica nel cervello delle persone con il morbo di Alzheimer, ma non negli anziani sani. Così, BMI1 proteggerebbe contro l’Alzheimer impedendo, tra l’altro, l’eccessiva formazione di G4 che disturba il funzionamento dei neuroni.
“Questa scoperta aggiunge alla nostra conoscenza dei meccanismi fondamentali che portano all’Alzheimer”, ha dichiarato Bernier. “Non c’è ancora una cura per questa malattia, che ora colpisce quasi 47 milioni di persone nel mondo. Ogni progresso nel campo, porta speranza a tutte queste persone e alle loro famiglie”.
In articoli precedenti pubblicati sulle riviste Cell Reports e Scientific Reports, Bernier ha dimostrato che l’espressione del gene BMI1 è specificamente ridotta nel cervello delle persone con malattia di Alzheimer.
Ha anche dimostrato che l’inattivazione di BMI1 in neuroni umani in coltura (o nei topi), era sufficiente a ricomporre tutti i marcatori patologici associati alla malattia di Alzheimer.
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